Тренды рынка БАД в США: отказ от мультивитаминов и риски глюкозамина для мозга

Сдвиг на рынке: от мульти к точечным добавкам

По данным News-Medical, взрослое население США наращивает потребление БАД, при этом сегмент мультивитаминов теряет долю. Заголовок сообщает о тренде, но не раскрывает конкретных цифр или категорий-лидеров роста. Из этого следует сделать осторожный вывод: пациенты, вероятно, переходят от универсальных формул к таргетированным добавкам — будь то отдельные витамины, минералы или специализированные молекулы вроде таурина или НМН. Для практикующего врача это сигнал к необходимости более детального диетического анамнеза: вместо вопроса «Вы принимаете мультивитамины?» нужно уточнять конкретные названия и дозировки.

Глюкозамин: от суставов к нейродегенерации

Более детализированные данные поступили от Medical News Today. Исследование, опубликованное в *Nature Metabolism*, предполагает, что глюкозамин сульфат, который принимают от 6% до 7% людей старше 70 лет в США по рецепту и значительно больше — как БАД, может ускорять прогрессирование деменции. Механизм связан с усилением процесса гипергликозилирования в мозге.

Данные показывают: в посмертных образцах мозга людей с болезнью Альцгеймера обнаружена повышенная продукция гликанов (углеводных молекул). Чем позднее стадия заболевания, тем выше их синтез. Это нарушает функцию нейронов, перегружает метаболические процессы и, по словам эксперта Харриса Гелбарда, может приводить к разрушению синапсов и запускать цикл нейровоспаления и повреждения мозга.

Ключевой эксперимент проведен на трансгенных мышах с двумя формами болезни Альцгеймера. У них также обнаружили повышенный гликозилирование, особенно в зонах, ответственных за память и когнитивные функции. Блокировка образования гликанов у грызунов привела к улучшению показателей в тестах на память.

Вердикт: пересмотреть показания к назначению

Два потока информации сходятся в одной точке: эпоха безрецептурного и бессистемного приема добавок подходит к концу. Рынок уходит от мультивитаминов, но вместо этого требует более осознанного выбора отдельных молекул.

При этом для глюкозамина картина выглядит тревожной. Исследование не доказывает причинно-следственную связь в клинических масштабах, но выявляет четкий молекулярный механизм, который теоретически может ускорять нейродегенерацию. Для пациента с семейным анамнезом деменции или ранними когнитивными изменениями прием глюкозамина, вероятно, следует считать потенциально рискованным. Для всех остальных — это сигнал к использованию минимальных эффективных доз и периодическому мониторированию когнитивных функций, особенно у пожилых.

Требуются проспективные когортные исследования, чтобы перевести эту находку из разряда интересной гипотезы в клиническую рекомендацию. Пока же врачам стоит включать вопрос о приеме глюкозамина в стандартный скрининг при оценке рисков деменции.