Четыре биологических маркера старения сердца: открытие ученых Сеченовского университета

Для превентивной кардиологии это редкий случай, когда данные приходят не из крупных эпидемиологических когорт, а из патоморфологии — то есть могут быть верифицированы на биоптатах.

Дизайн и выборка

Работа выполнена Институтом клинической морфологии и цифровой патологии Сеченовского Университета совместно с НИИ морфологии человека и Ереванским государственным медицинским университетом. Забрана первая премия на Всероссийском конкурсе молодых учёных имени М.М. Руднева. Материал — биопсии миокарда пациентов Факультетской терапевтической клиники им. В.Н. Виноградова. Выборку разделили на четыре когорты: пожилые (60+) и молодые (до 59), с документированным постковидным анамнезом и без.

Четыре маркера

Липофусцин. Желто-бурые гранулы окисленных липидов и белков, накапливающиеся в кардиомиоцитах. У пожилых — в среднем в три раза больше, чем у молодых. Прямой показатель износа митохондриальной машины и несостоятельности внутриклеточного клиренса.

Экспрессия p16. Маркер клеточного сенесценса — клетки перестают делиться, но не погибают. У пожилых экспрессия значимо выше, пик — у перенёсших COVID‑19. «Возникает порочный круг — старые клетки уже не справляются с нагрузкой, а молодым дорогу не дают», — комментирует ассистент Института Анна Акулова.

Капиллярная плотность. У молодых капиллярная сеть гуще; у пожилых — обеднённая. Механизм снабжения кардиомиоцитов кислородом проседает, ишемический порог снижается.

Иммунный профиль. У молодых пациентов с миокардитом Т‑лимфоцитов в ткани в два раза больше — острый ответ. У пожилых — вялый, но воспаление переходит в хроническую низкоинтенсивную фазу. Дополнительно: повышенный апоптоз и васкулит мелких сосудов у всех постковидных пациентов независимо от возрастной группы.

Что это меняет для превентивной кардиологии

Данные описывают не изолированный параметр, а каскад: накопление отходов → остановка деления клеток → потеря микроциркуляции → иммунная дисрегуляция. Потенциально это платформа для биомаркерной панели: липофусцин и p16 могут быть мишенями ранней диагностики ещё до клинической манифестации ХСН.

«Мы начали изучать механизмы клеточного старения с миокарда, так как сердечно-сосудистые заболевания лидируют по смертности, и их профилактика — одно из ключевых направлений здравоохранения», — отмечает профессор Евгения Коган, директор Референс-центра по патологической анатомии.

Вердикт

Исследование описательное, выборка мала, морфология не равна клиническому исходу. Однако как гипотеза для последующих РКИ и поиска сердечных сенолитиков — работает. Следить за публикациями группы Коган: если данные воспроизведутся на расширенной когорте с привязкой к фракции выброса, можно говорить о новом классе предикторов кардиального старения.